Многие люди после обильной или острой еды периодически испытывают дискомфорт в животе. Но если недомогание выраженное и доставляет немало беспокойства, не стоит списывать его на погрешности в питании — лучше сразу обратиться к специалисту. Ведь симптомы нарушений в работе ЖКТ — изжога, боль в животе, вздутие и тошнота — могут появляться при гастрите. Так называют группу заболеваний, которые сопровождаются воспалением слизистой оболочки желудка1.
При гастрите нарушается баланс между защитными свойствами слизистой оболочки и повреждающими факторами — последних становится больше. В этом случае желудочная стенка более уязвима и может воспаляться2. Рассмотрим, что может этому способствовать.
Заболевание могут вызывать разные микроорганизмы, но чаще всего это Helicobacter pylori —бактерия, которая населяет слизистую оболочку желудка. В развитых странах она встречается у 40% людей, в развивающихся — у 85%. Бактерия широко распространена, но при этом достоверно неизвестно, как она передаётся 1.
У H. pylori есть целый набор инструментов, которые помогают ей выживать в кислой среде и заселять слизистую оболочку, — например, жгутик для передвижения в слое слизи над клетками3. Бактерия выделяет уреазу — фермент, расщепляющий мочевину на аммиак и углекислый газ3. H. pylori использует аммиак, чтобы окружать себя комфортным «аммиачным облачком» и разрушать слизистую оболочку. Есть и другие ферменты — протеаза и липаза, которые также вызывают повреждение желудочной стенки4.
На жизнедеятельность бактерии организм реагирует воспалением и иммунным ответом. Клетки повреждаются, а работа ЖКТ нарушается — развивается гастрит1.
Иммунитет защищает нас от болезнетворных бактерий, вирусов и грибов, которые стремятся проникнуть в организм. Для этого он борется с ними и нейтрализует с помощью белков — антител. Иногда организм ошибочно принимает собственные клетки и их компоненты за чужеродные — и атакует. Такой процесс называется аутоиммунным5.
При аутоиммунном гастрите иммунитет повреждает клетки, которые вырабатывают соляную кислоту. Организм образует антитела против их фермента — протонного насоса6.
Аутоиммунный процесс может сочетаться с хеликобактерной инфекцией7.
В норме желудочное содержимое постепенно проходит в начальный отдел кишечника — двенадцатиперстную кишку. Процесс регулирует сфинктер — клапанное мышечное устройство между органами, который расслабляется и сокращается, когда это необходимо. Также на прохождение желудочного содержимого влияет моторика — согласованные движения стенок двух органов8.
Рефлюкс-гастрит — это заболевание, при котором содержимое двенадцатиперстной кишки забрасывается обратно, в желудок, вызывая воспаление его слизистой. В состав содержимого входят жёлчные кислоты и ферменты. Они нужны для переваривания пищи, но при контакте с желудочной стенкой повреждают её9.
Рефлюкс-гастрит может возникать, когда сфинктер работает неправильно. Другая возможная причина — нарушение моторики двух органов. Иногда рефлюкс-гастрит возникает после оперативных вмешательств9.
Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) — это средства, которые уменьшают воспаление, оказывают обезболивающее и жаропонижающее действие. НПВП блокируют циклооксигеназы — ферменты, которые участвуют в развитии воспалительных реакций10.
Но в то же время НПВП снижают выработку некоторых простагландинов — веществ, необходимых для защиты слизистой оболочки желудка1.
Выделяют факторы риска, которые способствуют развитию гастрита11:
особенности рациона и режима питания: человек питается нерегулярно, однообразно, отдаёт предпочтение грубой, горячей и острой пище;
курение;
употребление алкоголя;
воздействие пищевых аллергенов.
Он может возникать на фоне других заболеваний и состояний. Вот некоторые примеры11:
дефицит железа в организме;
обменные нарушения при сахарном диабете, ожирении, подагре;
нарушения обмена веществ и кислородное голодание в тканях, например при хронической недостаточности кровообращения, заболеваниях печени и почек;
заболевания эндокринной системы, например тиреотоксикоз или гипотиреоз.
Если воспаление длительное, слизистая оболочка повреждается и постепенно видоизменяется. Структурные изменения при гастрите могут быть такими:
Образование эрозий. Эрозия — это дефект слизистой оболочки желудочной стенки, который развивается из-за постоянного действия микроорганизма или другого повреждающего фактора. Эрозии различаются по размеру — от нескольких миллиметров до сантиметра. Обычно их образуется много1.
Атрофия. При аутоиммунном процессе может происходить атрофия желёз желудка — процесс, когда они постепенно замещаются соединительной тканью. При атрофии выработка соляной кислоты снижается, что может приводить к нарушению пищеварения7.
Метаплазия. Процесс, когда нормальные клетки замещаются на клетки другого органа, например кишечника, что повышает риск развития рака желудка3.
Заболевание может протекать в двух формах11,12:
острой: кратковременное воспаление, когда симптомы появляются внезапно и утихают спустя какое-то время;
хронической: повреждающий фактор действует длительное время, что сопровождается характерными симптомами и изменениями в слизистой оболочке.
В зависимости от причины выделяют следующие формы гастрита3:
аутоиммунный;
инфекционный (вызванный H. pylori или другими микроорганизмами);
вызванный внешними причинами, например приёмом лекарств или употреблением алкоголя;
вызванный специальными причинами, например аллергический;
обусловленный другими классифицированными заболеваниями, например поражением сосудов (васкулитом) или кишечника (болезнью Крона).
Когда определяют форму заболевания, учитывают, какой отдел органа поражён. Также оценивают состояние слизистой оболочки — степень воспаления и выраженность атрофии3.
Заболевание сопровождается диспепсией — совокупностью желудочно-кишечных симптомов, которые возникают одновременно. Диспепсия при гастрите может включать3:
боль в верхней части живота;
изжогу — чувство жжения за грудиной;
ощущение переполненного желудка и тяжесть после еды;
чувство раннего насыщения: съели немного, но больше не хочется;
тошноту.
Иногда заболевание приводит не только к нарушениям в работе ЖКТ. Например, при аутоиммунном гастрите нарушается всасывание витамина B12 (цианокобаламина)6. Дефицит витамина может привести к анемии, когда снижается количество красных клеток крови — эритроцитов — и их белка гемоглобина. Проявления анемии могут быть такими13:
утомляемость;
снижение аппетита;
диарея;
ломкость ногтей;
витилиго — появление на коже белых пятен разного размера;
изменения на языке — он становится ярко-красным и глянцевым, поэтому его называют «малиновым».
Некоторые формы заболевания проходят малосимптомно3.
Лечение и профилактика направлены на восстановление слизистой оболочки и предупреждение симптомов. Среди основных направлений1,3:
Борьба с инфекцией. Назначают препараты, которые устраняют H. pylori, — то есть проводят эрадикацию.
Устранение внешней причины. Например, пересматривают схему приёма некоторых лекарственных препаратов.
Лечение заболевания, на фоне которого возник гастрит. Повреждение слизистой оболочки может быть следствием другой патологии, например болезни Крона. В этом случае важно в первую очередь лечить её.
Лечение сопутствующих состояний. При аутоиммунном процессе борются с дефицитом витамина B12, если он возник.
Диетические рекомендации1,14:
питаться небольшими порциями и часто — до 4–6 раз в сутки;
исключить из рациона острую, жирную и жареную пищу, а также индивидуально непереносимые продукты, которые ухудшают симптомы;
ограничить или исключить алкоголь.
Если нет противопоказаний, то пациента могут направить на санаторно-курортное лечение. Для реабилитации используют природные факторы (климат, минеральную воду, лечебную грязь), психотерапию, диетотерапию, фитотерапию и другие методы3.
Ингибиторы протонной помпы (ИПП) — препараты, которые снижают выработку соляной кислоты. Для этого они блокируют необходимый для её образования фермент — протонную помпу15. Приём ИПП рассматривают в нескольких случаях3,14,15:
Для эрадикации H. pylori. Эрадикационная терапия обычно включает антибиотики, которые убивают бактерию. ИПП помогают сделать среду менее кислой и менее комфортной для H. pylori — так ей сложнее выживать и размножаться.
Для заживления слизистой оболочки. ИПП используют при некоторых формах гастрита, когда важно снизить избыточную выработку соляной кислоты, чтобы помочь слизистой восстановиться.
Для борьбы с диспепсией. Если моторика желудка нарушена, кислота может забрасываться в пищевод, вызывая изжогу.
При симптомах диспепсии, связанной с повышенной кислотностью желудочного сока, в том числе при симптомах гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (изжоге, кислой отрыжке), может применяться Омез® 10 мг. Действующее вещество препарата — омепразол, который снижает выработку соляной кислоты16.
С повышенной кислотностью также борются антациды — щелочные соединения, которые вступают в реакцию с соляной кислотой и нейтрализуют её. В состав антацидов могут входить соединения алюминия или магния12. Эффект антацидов наступает быстро, но длится до нескольких часов. В некоторых случаях после приёма развивается феномен «кислотного рикошета», когда выработка соляной кислоты усиливается17.
При гастрите используют гастропротекторы. В качестве активного вещества в них может быть висмута трикалия дицитрат или ребамипид. Гастропротекторы способны образовывать защитную плёнку на поражённом участке слизистой оболочки, создавая условия для заживления. Препараты помогают восстановить её защитные свойства — образование слизи и выработку простагландинов3,12.
ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ, НЕОБХОДИМО ОЗНАКОМИТЬСЯ С ИНСТРУКЦИЕЙ ПО МЕДИЦИНСКОМУ ПРИМЕНЕНИЮ ИЛИ ПРОКОНСУЛЬТИРОВАТЬСЯ С ВРАЧОМ.
1. Гастроэнтерология с иллюстрациями Неттера/Мартин X. Флок, К. С. Питчумони, Нил Р. Флок и др.; пер с англ. - М.: Издательство Панфилова, 2021,4.1.- 350 с.: илл.
2. Петров В. Н., Лапотников В. А. Хронический гастрит // Медицинская сестра. — 2010. — № 4. — 4 с.
3. Ивашкин В.Т., Маев И.В., Лапина Т.Л., Федоров Е.Д., Шептулин А.А., Трухманов А.С., Кононов А.В., Абдулхаков Р.А., Алексеева О.П., Алексеенко С.А., Андреев Д.Н., Баранская Е.К., Дехнич Н.И., Кляритская И.Л., Козлов Р.С., Коган Е.А., Королев М.П., Корочанская Н.В., Курилович С.А., Ливзан М.А., Осипенко М.Ф., Павлов П.В., Пирогов С.С., Сарсенбаева А.С., Симаненков В.И., Тертычный А.С., Ткачев А.В., Успенский Ю.П., Хлынов И.Б., Цуканов В.В. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации и ассоциации «Эндоскопическое общество РЭНДО» по диагностике и лечению гастрита, дуоденита. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2021;31(4):70–99. https://doi.org/10.22416/1382-4376-2021-31-4-70-99
4. Инфекция Helicobacter Pylori [Электронный ресурс]: Справочник MSD Профессиональная версия. URL: https://www.msdmanuals.com/ru/профессиональный/заболевания-желудочно-кишечного-тракта/гастрит-и-пептическая-язва/инфекция-helicobacter-pylori
5. Иммунология по Ярилину: учебник / под ред. С. А. Недоспасова, Д. В. Курпаша. — 2-е изд., испр. и доп. — Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2021. — 808 с. : ил. — DOI: 10.33029/9704-4552-5-IA-2021-1-808.
6. Пачуашвили Н.В., Нагорная Д.П., Тертычный А.С. Сравнительная морфологическая характеристика хеликобактерного и аутоиммунного гастрита. Вестник медицинского института «РЕАВИЗ». Реабилитация, Врач и Здоровье. 2023;13(1):6–14. https://doi.org/10.20340/vmi-rvz.2023.1.MORPH.1
7. Белковец А. В., Ожиганова Н. В., Антипенко А. Г., Курилович С. А. Аутоиммунный гастрит в клинической практике. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2020;182(10): 142–147. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-182-10-142-147
8. Физиология человека / Под ред. Г. И. Косицкого. — Ф50 3-е изд., перераб. и доп.— М.: Медицина, 1985. 544 с, ил.
9. Галиев Ш. З., Амирова Н. Б. Дуоденогастральный рефлюкс как причина развития рефлюкс-гастрита // Вестник современной клинической медицины. — 2015. — Том 8, вып. 2. — С. 50-61.
10. Фармакология: учебник / Д. А. Харкевич. — 12-е изд., испр. и доп. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2017. 760 с. : ил.
11. Комаров Ф. И., Осадчук М. А., Осадчук А. М. Практическая гастроэнтерология. — М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2010. — 480 с.: ил.
12. Ряпова Э. И. Острый и хронический гастрит: этиология, патогенез, диагностика и лечение // Международный журнал гуманитарных и естественных наук. — 2020. — № 11–1 (50). — С. 74–76.
13. Лузина Е. В., Ларева Н. В. Анемия и заболевания желудочно-кишечного тракта // Терапевтический архив. — 2013. — № 4. — С. 102–105.
14. Ройтберг Г. Е., Струтынский А. В. Внутренние болезни. Система органов пищеварения: Учебн. пособие / Г. Е. Ройтберг, А. В. Струтынский. — М.: МЕДпресс-информ, 2007. — 560 с. : ил.
15. Щербаков П. Л. Применение ингибиторов протонной помпы в гастроэнтерологии // Лечебное дело. — 2012. — № 4. — С. 47–52.
16. ИНСТРУКЦИЯ по применению лекарственного препарата для медицинского применения ОМЕЗ®10 мг ЛП-006953 от 18.01.22. Дата обращения 18.01.22. Регистрационное удостоверение № ЛП-006953
17. Буторова Л. И., Осадчук М. А., Токмулина Г. М. Современные аспекты применения антацидов при кислотозависимых заболеваниях. Consilium Medicum. 2017; 19 (8): 19–26. DOI: 10.26442/2075-1753_19.8.19-26
Препарат ОМЕЗ®10мг можно приобрести в интернет-сервисах или в ближайших к Вам аптеках